A apresentação bilateral de sinais clínicos de uma doença sugere um envolvimento do sistema nervoso na sua fisiopatogenia. neste estudo em ratos, a partir de um modelo animal, um estímulo pró-inflamatório de adjuvante incompleto de freund (cfa) (250 ?g de mycobacterium tuberculosis e 100 ?l de adjuvante), unilateral e não sistêmico na pata, conduziu ao comprometimento articular da pata contralateral homóloga após 21 dias do estímulo flogístico. durante o desenvolvimento do quadro inflamatório foi possível observar uma inter-relação entre o aumento de volume da pata ipsilateral com o aumento da contralateral nos animais onde a lateralização ocorreu. quanto aos mecanismos dessa simetria, a incidência da doença contralateral foi reduzida quando uma potente neurotoxina para trpv1, a resiniferatoxina, foi administrada (760 ng) pela via intratecal, cinco dias antes do cfa. a redução da magnitude do quadro bilateral também, foi reduzida com a administração intratecal do bloqueador do co-transportador de cl- (nkcc1), a bumetanida (60 ?g) 30 minutos após o cfa e diariamente por mais 4 dias. sendo assim, ficou demonstrado haver uma participação de fibras nervosas trpv1 positivas com envolvimento do reflexo da raiz dorsal (rrd). o rrd dá origem a uma transmissão que percorre de forma antidrômica as fibras sensoriais primárias (fibras c e a?) e libera neuropeptídeos na periferia que são pró-inflamatórios e pró-artritogênicos com participação do nkcc1. a compreensão da passagem da informação de um hemisfério ao outro considerou a notável relação entre as células neuronais e não neuronais, que identifica as células gliais como responsivas aos sinais vindos da periferia, implicando a capacidade dessas células em intermediar um efeito contralateral. a ativação microglial, vista pelo aumento da imunorreatividade `a marcação pelo anticorpo anti- iba-1, foi observada em ambos os hemisférios do modelo de artrite simétrica deste estudo, mas também, com a administração intratecal de zymosan a (0,01 ou 100 ng), um ligante exógeno do receptor tlr2 que é, principalmente, encontrado em microglia. concomitantemente, houve um aumento da incidência de lateralização em ambos os casos. a prevenção da ocorrência da simetria foi associada ao bloqueio da ativação microglial pela administração intratecal prévia e repetida de minociclina (50 ?g), o que não ocorreu com a administração intraperitoneal da mesma droga, mostrando por essa dose e via um mecanismo medular exclusivo. um ponto de partida para especular a forma como ocorre a comunicação entre as células da microglia e as fibras trpv1 positivas, capaz de promover a ocorrência de um processo inflamatório em articulação contralateral, foi obtido com a administração it prévia de fractalcina (cx3cl1) (30 ng) e tnf-? (3 ng). ambos os tratamentos aumentaram e anteciparam o desenvolvimento de simetria associado a uma maior ativação microglial bilateral. por consequência, considerando-se o papel da medula na etiologia de enfermidades, o tratamento de muitas doenças não se resumiria apenas na inibição da atividade neuronal aferente, mas também poderia envolver igualmente estratégias para reduzir a atividade eferente das fibras sensoriais e do estado de interação neurônio-glia. a medula espinhal não é apenas uma simples via de transmissão de uma informação sensorial da periferia para o cérebro, mas um local potencial para a modulação da resposta inflamatória durante um insulto periférico.