A doença de parkison (dp) é uma doença progressiva crônico-degenerativa, considerada a segunda mais prevalente na população idosa. é caracterizada clinicamente por sintomas motores como tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural; e patologicamente pela perda de neurônios dopaminérgicos da substância nigra, redução da produção de dopamina, severo processo inflamatório e presença de corpos de lewy. embora a dp tenha sido considerada tradicionalmente por afetar indivíduos com idade superior a 50 anos, os sintomas também podem manifestar-se em pessoas com idade inferior aos 21 anos, sendo neste caso denominada de parkinsonismo juvenil. este tipo em especial ocorre esporadicamente ou como afecção hereditária autossômica associada com uma mutação no gene park2. neste cenário o presente estudo teve como objetivo analisar a contribuição da neuroinflamação na fisiopatologia da doença de parkinson juvenil em modelo genético por deleção do gene park2. para este fim, camundongos c57bl/6 nocaute para park2 tiveram o estado neuroinflamatório induzido pela administração intraperitoneal de lipopolissacarídeo bacteriano (lps; 0,33 mg/kg). quatro horas após a administração os animais realizaram testes comportamentais em campo aberto e interação social. logo após os animais foram eutanasiados e o estrido foi coletado para posteriores análises.nossos resultados mostram que o genótipo promove alteração cognitiva somente no parâmetro de memória social. no entanto, a administração aguda de lps compromete a atividade locomotora e reduz a quantidade e a intensidade das visitas no teste de interação social. ainda, o genótipo e a administração do lps modulou a expressão genica de importantes genes relacionados à síntese de bh4, ao metabolismo mitocondrial e plasticidade cerebral. além disso, promoveu alterações morfológicas como aumento do número, redução da área e relocalização subcelular na distância das mitocôndrias em relação à membrana nuclear. a análise conjunta dos dados nos permite concluir que a deleção do gene park2 promove maior susceptibilidade ao desenvolvimento dos danos causados pela resposta inflamatória, além de promover importantes alterações morfológicas, bioquímicas e moleculares, as quais poderiam contribuir para fisiopatologia do parkinsonismo juvenil.