A terapia por diodo emissor de luz (ledt, do inglês light-emitting diode therapy) tem sido clinicamente utilizada como uma alternativa à terapia com laser de baixa intensidade (lllt) no tratamento de lesões de tecidos moles, bem como no alívio da dor. no entanto, há uma carência de dados científicos sobre os possíveis mecanismos fisiológicos e moleculares responsáveis pelo efeito da ledt no controle da dor de diferentes etiologias. neste contexto, o presente estudo procurou avaliar a ação analgésica da ledt em modelos de nocicepção aguda e crônica em camundongos, bem como investigar alguns dos possíveis mecanismos fotobiológicos envolvidos neste efeito. na primeira série de experimentos os camundongos foram submetidos ao modelo de dor neuropática induzida por esmagamento do nervo isquiático (eni). no sétimo dia pós-operatório, depois de determinar a dose analgésica (densidade de energia em joules), a ledt (950 nm, 80 mw/cm2, 2,5 j/cm2) foi irradiada, diariamente, durante um período de 15 dias, na pele sobre o local do esmagamento do nervo. em comparação com o grupo controle (eni), a ledt reduziu a hipersensibilidade ao estímulo mecânico induzida pelo eni, mas não acelerou a recuperação funcional motora nem a regeneração do nervo afetado. na segunda série de experimentos, os camundongos foram submetidos ao modelo de dor pós-operatória induzida por incisão plantar (ip) e tratados com a ledt (950 nm, 80 mw/cm2 irradiância) em densidades de energia de 1 a 13 j/cm2. os resultados demonstraram que o ledt (950 nm, 80 mw/cm2), na densidade de energia de 9 j/cm2, apresentou os efeitos mais significativos contra a hipersensibilidade ao estímulo mecânico. além disto, foi demonstrado que a atividade analgésica da ledt envolveu (1) a ativação de receptores opioides periféricos com, ao menos em parte, a participação de opioides secretados por leucócitos recrutados para o sítio da lesão, (2) a ativação da via l-arginina/óxido nítrico e, (3) a ativação periférica e central de receptores adenosinérgicos a1 e canabinoides cb1, bem como de receptores cb2 periféricos. na terceira e última série de experimentos, os camundongos submetidos ao modelo da síndrome da dor complexa regional do tipo i (sdcr-i) induzida por isquemiareperfusão (ir) da pata foram tratados com a ledt (950 nm de comprimento de onda, 80 mw/cm2 irradiância, 9 j/cm2). os resultados demonstram que a ledt reduziu significativamente a hipersensibilidade aos estímulos mecânico e ao frio. além disso, o tratamento com a ledt aumentou os níveis da citocina antiinflamatória il-10, sem afetar os níveis das citocinas il-1β, tnf-α e il-1ra; e por fim, a ledt promoveu a redução dos níveis de marcadores do estresse oxidativo (carbonilação de proteínas e equivalentes mda) e o restabelecimento do sistema antioxidante enzimático (enzimas superóxido dismutase e catalase). em conjunto, estes resultados estendem dados da literatura sobre os mecanismos subjacentes ao efeito analgésico da terapia por diodo emissor de luz (ledt) e sugerem que esta terapia pode ser um complemento útil para o tratamento da dor de diferentes etiologias.