A infecção por mycobacterium tuberculosis (mtb) pode levar a um estado latente no qual o hospedeiro é capaz de controlar o crescimento do patógeno. embora uma resposta imune celular seja fundamental para o controle de mtb dentro de macrófagos, foi demonstrado que fatores associados à micobactéria apresentam um papel importante no desenlace da infecção. levando em consideração o alto impacto na saúde mundial causado pela tuberculose (tb), a ineficiência de vacinas e o surgimento de cepas de mtb resistentes, há uma necessidade do desenvolvimento de novas estratégias para diagnósticos, tratamentos e vacinas contra tb. o nosso grupo descreveu previamente uma nova lectina de 13 kda secretada pelo m. tuberculosis (smtl-13) e embora tenha sido sugerida a importância desta proteína em pacientes com tuberculose, ainda restam questões fundamentais da biologia desta lectina que precisam ser elucidadas. para investigar o possível papel da smtl-13 durante a infecção, um nocaute (?rv1419) foi gerado. um aumento significativo na morte celular foi observado em macrófagos infectados com ?rv1419, assim como o crescimento intracelular exacerbado em comparação com a infecção pela bactéria selvagem. análises in silico da proteína, assim como a sua detecção na superfície do mtb, sugerem que a smtl-13 pode atuar na entrada da bactéria durante interação inicial patógeno-hospedeiro. isto foi confirmado através de experimentos de adesão, onde foi observado que a capacidade do bacilo em se ligar à membrana do macrófago é afetada pela ausência da smtl-13. além disto, níveis mais baixos de tnf foram detectados em macrófagos infectados com ?rv1419, sugerindo que esta lectina pode ser importante para o reconhecimento do bacilo. ademais, foi observado que a proteína purificada pode levar à morte celular via necrose em condições onde a função de caspase está bloqueada. portanto, nós especulamos que a smtl-13 regula a morte celular e produção de citocina pró-inflamatória como uma estratégia de sobrevivência, permitindo o crescimento do patógeno sem levar as células hospedeiras à morte prematura.