O hipertireoidismo está relacionado a diversas manifestações neurológicas. todavia, os mecanismos precisos pelos quais os ht induzem seus efeitos no cérebro durante o desenvolvimento ainda são controversos. os objetivos deste trabalho foram analisar o efeito desta patologia sobre a indução de estresse oxidativo, bem como as defesas antioxidantes enzimáticas e não enzimáticas e o desenvolvimento de alterações neuroquímicas relacionadas com a captação de glutamato, de cálcio e de glicose, além do transporte de aminoácidos e atividades enzimáticas. além disso, foram avaliadas possíveis alterações histológicas no hipocampo. para tal, o hipertireoidismo foi induzido em ratos wistar machos, através de injeção intraperitoneal de t3 80 ?g/kg de peso corporal durante 7 dias, a partir do 8º dia de vida pós-natal. os experimentos foram realizados com fatias de hipocampo quando os animais completavam os 15 dias de idade. em conjunto, nossos resultados apontam que o hipertireoidismo devido ao excesso de t3, induz aumento na captação de glutamato, bem como de sua metabolização a glutamina, por ação da glutamina sintetase em astrócitos de ratos imaturos. este evento diminui a concentração de glutamato na fenda sináptica, levando ao menor influxo de ca2+, corroborando o t3 como um agente neuroprotetor. uma vez nos astrócitos, o glutamato pode ser ainda convertido, por transaminação, a alfa-cetoglutarato (a-kg), e este ser oxidado no ciclo de krebs, ou ainda, ser utilizado para a síntese de gsh ou proteínas, dentre outras funções. os dados obtidos neste estudo demonstraram ainda, que o hipertireoidismo diminuiu a atividade da catalase (cat) e da glutationa peroxidase (gpx) e elevação nos níveis de glutationa reduzida (gsh), bem como na atividade da glutationa redutase (gr) e da gama-glutamil transferase (ggt), envolvidas respectivamente na redução da glutationa oxidada (gssg) em gsh e no ?turnover? de gsh, reforçando o papel protetor do t3 no cérebro. por outro lado, o aumento na peroxidação lipídica e na carbonilação de proteínas induzidos pelo hipertireoidismo, sugerem a presença de dano oxidativo, reforçando a hipótese proposta de que o t3 possui um efeito ?duplo? protegendo o cérebro da excitotoxicidade glutamatérgica e aumentando os níveis de gsh, enquanto aumenta o dano oxidativo.